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    糖尿病人的免疫力要比普通人差，不仅仅是吞噬细胞还有产生抗体的能力也要跌掉一大截。所以高血糖很容易继发感染，尤其是厌氧菌和真菌。

    “但机会致病菌太多了，就算真菌也有好几种，而且各自抗菌药都没什么交集。”

    “是啊，麻烦就麻烦在这里。”祁镜叹了口气，“关键病人的肝肾都不争气，尤其肾功能连正常人的一半都没有。”

    “恐怕是之前抗生素连番上阵导致的。”

    纪清看着一长列治疗药物单，连连摇头：“基本什么抗生素都上过了，简直就是在玩抽奖嘛。”

    “哼，那些庸医！”祁镜指着读片器，“这么明显的真菌病灶竟然上万古霉素和亚胺培南，真的建议三院那些人回大学好好重学一遍传染病学。”

    “好了好了，你怎么又来了。”

    纪清劝了他一句，然后把话题又拉回了正轨：“病人其实并没有很明显的糖尿病症状，万一没有糖尿病，你之前的假设也不过是空谈而已。”

    这时祁镜把记录下的一项检查数字送到他面前，手指指甲特地在数字下面划出一条横线。

    纪清低头看了眼，眉头一皱：“糖化血红蛋白？”

    “血糖有时候会骗人，但糖化血红蛋白不会，一旦葡萄糖和血红蛋白结合就没法分开了，这个指标能很明确地显示出病人血糖控制的好坏。”

    “11%，比正常值要高不少。”

    纪清有些搞不明白。

    为什么糖化血红蛋白升高了，可病人的血糖却没什么变化，甚至外周血的血糖数值还相较正常值要低一些。

    而且病人过往的病史全是空的，询问病人和家属后也没问出什么所以然来，基本属于一问三不知。

    最关键的是三院检查也没查出什么东西。

    祁镜凭什么只靠一个糖化血红蛋白来断定病人有糖尿病。

    纪清把这些疑问丢给他，希望能得到一个满意的答复。可祁镜只是简单说了一句“重病人很多都有顽固性低血糖”。

    纪清发现自己的思路已经完全跟不上了。

    他感觉祁镜的理解完全不是那种刻板的教科书知识，更多是从大量经验教训中得来的。

    为什么重病人会有顽固性低血糖，教科书上可从来没教过，原理是什么？如何判断？如何处理？

    纪清刚要问，一位急诊观察室的护士急匆匆地跑了过来：“纪医生，快去看看吧，32床的病人有点不对劲。”
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